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胸痛

胸痛是一種常見的臨床癥狀,病因復雜,涉及多個器官和系統,病情程度不一。胸痛的程度因個體痛閾而異,與病情的嚴重程度并不完全一致。

引起胸痛的原因很多,主要是胸部疾病,心臟疾病是引起胸痛的最主要原因。根據胸痛的危險程度,胸痛可分為致死性胸痛和非致死性胸痛,以及心源性胸痛和非心源性胸痛。

其發病機制是缺氧等各種刺激因素、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死和物理學、化學因素可以刺激胸部的感覺神經纖維產生痛覺沖動,傳到大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。

胸痛的臨床表現為胸部區域的疼痛和不適,患者常主訴鈍痛、緊縮感、燒灼感、針刺樣痛、壓榨感、撕裂樣痛、刀割般的疼痛,還有一些難以形容的癥狀。胸痛的部位一般是指頸部至胸部下端的范圍,有時可放射至頜面部、牙齒和咽喉部、肩背部、雙上肢或上腹部。

病人的發病時間及痛苦、性質、部位、頻率、持續時間、誘發因素、伴隨癥狀和病史有助于胸痛的診斷,同時確定最可能的病因和必要的檢查方法。

胸痛患者需要診斷并給予相應的藥物治療。如果病因明確,應盡早對原發病進行藥物治療。常用的藥物是抗血小板藥物、抗凝藥、鎮痛藥、硝酸酯類藥物、鉀通道開放藥、降壓藥。

目錄

概念定義 編輯本段

胸痛主要是指胸部區域的疼痛和不適,患者常主訴隱隱作痛、緊縮感、燒灼感、針刺樣痛、壓榨感、撕裂樣痛、刀割般的疼痛,還有一些難以形容的癥狀。胸痛的部位一般是指頸部至胸部下端的范圍,有時可放射至頜面部、牙齒和咽喉部、肩背部、雙上肢或上腹部。

病因分類 編輯本段

引起胸痛的原因很多,主要是胸部疾病,心臟疾病是引起胸痛的最主要原因。根據胸痛的危險程度,胸痛可分為致死性胸痛和非致死性胸痛,以及心源性胸痛和非心源性胸痛。

發生機制 編輯本段

缺氧等各種刺激因素、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死和物理學、化學因素可以刺激胸部的感覺神經纖維產生痛覺沖動,傳到大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。非胸內臟疾病也會引起胸痛,因為分布在體表的病變內臟器官和傳入神經進入脊髓的同一段,并在后角相連,所以來自內臟器官的痛覺沖動直接興奮脊髓體表的感覺神經元,引起相應體表區域的疼痛,稱為放射痛(Radiation   pain)或牽涉痛。如心絞痛,心前區除外、胸骨后疼痛仍然可以輻射到左肩、左臂內側或左頸、左側面頰與咽部。

臨床表現 編輯本段

發病年齡

中青年胸痛患者應重視結核性胸膜炎、自發性氣胸、大葉性肺炎、心肌炎、心肌病、對于風濕性心臟瓣膜病,40歲以上人群應首先考慮心絞痛、ACS與肺癌。

胸痛部位

包括疼痛部位及其輻射部位。

胸壁疾病疼痛有限,局部有壓痛;炎癥性疾病可伴有局部紅腫、腫、熱表現;

帶狀皰疹是沿著一根肋間神經分布的一簇簇水皰,疼痛劇烈,皰疹不越過體表中線;

非特異性肋軟骨炎是第一次侵犯、肋軟骨,對稱或不對稱,單個或多個腫脹腫脹,局部皮膚顏色正常,有壓痛和咳嗽、深呼吸或患側上肢大幅度運動時疼痛加重;

胸痛胸痛

食管和縱隔病變胸痛多位于胸骨后,進食或吞咽時加重;

肝膽疾病和膈下膿腫引起的疼痛多在右下胸;

心絞痛心梗的疼痛多在心前區,胸骨后或劍突下,疼痛常放射至左肩、左臂內側,到達無名指和小指,也可放射至左頸、咽與面頰部(有時誤認為牙痛)

急性心包炎的疼痛位于胸骨后或心前區,也可放射至頸部、左肩、左臂和左肩胛骨,有時達到上腹部;

主動脈夾層疼痛位于胸部和背部,向下輻射到下腹部、腰部和雙側腹股溝和下肢;

自發性氣胸、胸膜炎肺栓塞引起的胸痛多位于患側腋前線腋中線附近。后兩者涉及肺底和膈肌及胸膜的中央部分。疼痛也可以放射到同側肩部;

肺尖部肺癌(肺上溝癌、Pancoasts cancer)以肩部、腋窩疼痛主要放射到上肢內側。

胸痛性質

帶狀皰疹是刀痛或灼痛,劇烈難忍;

食管炎是灼痛;

心絞痛被重壓絞殺窒息;

心梗的疼痛更劇烈,并伴有恐懼、瀕死感;

急性心包炎的疼痛是尖銳的或擠壓樣的,結合其疼痛部位和放射部位,有時與急性心肌梗死相似;

干性(纖維素性)胸膜炎常常是尖銳和刺痛的、鈍痛或撕裂痛;

肺癌往往是胸痛;

泛coast癌的疼痛是火辣辣的,尤其是晚上;

夾層動脈瘤是一種突發的難以忍受的胸部和背部撕裂性疼痛;

肺梗死也是突發的劇烈刺痛或絞痛,常伴有呼吸困難和發紺。

持續時間

平滑肌痙攣引起的血管狹窄和缺血引起的疼痛是陣發性的;炎癥、腫瘤、栓塞或梗塞引起的疼痛是持續性的。如心絞痛發作時間短(1~5分鐘)并且心肌梗塞的疼痛持續很長時間(超過30分鐘或幾個小時)且不易緩解。

影響因素 編輯本段

主要是為了誘發疼痛、加重和減輕因素。

當你疲勞或緊張時,以及休息后,可誘發心絞痛發作、服用硝酸甘油或硝酸異山梨酯后,可在1~2分鐘內緩解,但對心梗引起的疼痛無效。

食道疾病往往在進食時發生或加重。服用抗酸劑和促動力藥物可以減輕或消失。

胸膜炎和心包炎的胸痛可因咳嗽或呼吸困難而加重。

伴隨癥狀

咳嗽、咳痰和(或)發熱見于氣管、支氣管和肺部疾病,尤其是傳染病;

呼吸困難提示病變累及范圍較大,如大葉性肺炎、自發性氣胸、滲出性胸膜炎和肺栓塞等;

咯血見于肺栓塞、支氣管肺癌肺結核、支氣管擴張等;

面色蒼白、大汗、血壓下降或休克見于心肌梗塞、夾層動脈瘤、主動脈竇瘤破裂和大面積肺栓塞;

吞咽困難見于食管疾病,如反流性食管炎、食道癌和縱隔疾病等。

檢查診斷 編輯本段

診斷要點

重點收集疼痛的發作時間、性質、部位、頻率、持續時間、誘發因素及伴隨癥狀等,還應注意冠心病等高危疾病的危險因素(如高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病、吸煙、肥胖和家族史等)急性肺栓塞、夾層動脈瘤、厭食、焦慮、咳嗽與喘息、胸部損傷、腫塊或皮疹史、惡性腫瘤史、妊娠和產后期、口服避孕藥和外傷史、疼痛與進食的關系、暈厥發作史等,以確定最可能的原因和必要的檢查方式。

起病緩急、胸痛部位、范圍的大小及其輻射部位疼痛的嚴重程度及其對患者的影響。

胸痛性質、嚴重程度和持續時間誘因加重和緩解方法,如咳嗽、深呼吸和活動的影響、進餐、情緒的關系等。

伴隨癥狀:有無發熱、咳嗽、咳痰、咯血、心悸、發紺、呼吸困難及其程度。

其他:職業和愛好,過去是否有過類似的發作及其原因、緩解方式等。

診斷標準

急性心肌梗死

當有急性心肌損傷伴急性心肌缺血的臨床證據,且cTn值升高和/或下降、至少有一次在99以上%URL,并且至少存在下列條件之一:

心肌缺血的癥狀。新缺血心電圖的變化。新病理性q波。影像學證據顯示新的存活心肌丟失或新的節段性室壁運動異常與缺血性病因學一致。冠狀動脈血栓形成的血管造影和尸檢檢測。

不穩定性心絞痛

主要標準包括:缺血性胸痛,cTn陰性,心電圖顯示一過性st段壓低或低T波、倒置,罕見ST段抬高(變異性心絞痛)

急性肺栓塞

臨床表現和常規檢查缺乏特異性對于疑似急性肺栓塞的胸痛患者,可采用簡化的Wells評分結合d‐二聚體進行篩查。臨床評價低的患者,如d‐二聚體陰性,急性肺栓塞除外。臨床評估高度提示急性肺栓塞或d‐二聚體陽性患者應通過影像學檢查確診。

主動脈夾層

對于疑似主動脈夾層的急性胸痛患者,可根據主動脈夾層風險評分表進行風險評分。總分0為低度可疑,1為中度可疑,2~3為高度可疑。中高度懷疑的患者需要通過影像學檢查確診。

實驗室檢查 

心肌損傷標志物

心肌肌鈣蛋白(cTn)由于其良好的敏感性和特異性,是ACS定義和分型的主要標志。如果條件允許,建議使用高靈敏度的cTn檢測,cTn陰性可以排除大部分心肌梗死。如果沒有cTn檢測條件,推薦CK‐MB作為心肌損傷的替代標志物。需要注意的是,cTn不是心肌梗死的特異性標志物,cTn水平升高僅提示心肌損傷,可引起心肌細胞損傷的缺血性和非缺血性因素均可引起cTn升高。心肌損傷定義為cTn值增加99%正常參考值上限(URL),如果cTn值增加,并且/或下降,則認為是急性損傷。心肌梗死后2 ~ 4小時,CTn從心肌釋放入血,10 ~ 2 ~ 4小時達高峰,并持續增加7 ~ 14天。早期不能確診的胸痛患者,如果首次cTn陰性,需要在4 ~ 6小時后復查,排除心梗。

D‐二聚體

D‐二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下的可溶性降解產物,是特異的纖溶過程標志物,可作為急性肺栓塞的篩查指標。D‐二聚體500微克/l急性肺血栓栓塞癥基本可以排除。

血氣分析

大部分急性肺栓塞患者的血氣分析PaO280mmHg伴PaCO2降低。

影像學檢查

X線胸片

適用于篩查呼吸性胸痛患者,能查到的疾病包括肺炎、縱隔與肺部腫瘤、肺膿腫、氣胸、胸椎肋骨等骨折。明顯的縱隔增寬可能提示患者存在主動脈夾層、心包積液等疾病,但缺乏特異性。

超聲心動圖

超聲心動圖也是診斷胸痛的重要無創檢查如果發現新的壁運動,、主動脈內游離內膜片、右心擴大等,對急性心肌梗塞有幫助、主動脈夾層和急性肺栓塞的診斷。極少數患者能直接發現近端肺動脈血栓或右心血栓。經胸壁和/或經食管超聲心動圖可以幫助診斷部分累及主動脈根部的患者。對于其他非致命性胸痛,如壓力性心肌病、心包積液,超聲心動圖也有重要的診斷價值。

CT

普通胸腹CT可以為大多數胸腹疾病提供直觀的診斷依據。注射造影劑的選擇性CT血管造影已經成為主動脈夾層、急性肺栓塞等胸痛疾病是診斷和檢查的首選,也成為篩查冠心病的重要手段。

輔助檢查

心電圖

心電圖的優點是簡單、無創性,是早期快速鑒別心源性胸痛,尤其是心肌梗死的重要工具所有胸痛患者都需要做心電圖檢查。第一次心電圖應在接收病人后10分鐘內完成,應使用標準的12導聯心電圖對于下壁心肌梗死患者,建議采用正確的胸導聯(V3R和V4R)檢查是否有右心室心肌梗死。若V1~V3導聯ST段壓低,應進行V7~V9,以確定是否有后壁心肌梗死。

注:2A:ST段抬高心肌梗死(STEMI)典型心電圖;2B、2C:非S段抬高急性冠狀動脈綜合征的典型心電圖

缺血性胸痛合并新的左束支傳導阻滯提示STEMI。伴有新的右束支傳導阻滯的缺血性胸痛也提示有大面積的梗死區、預后差。變異型心絞痛可以表現為一過性ST段抬高。6個以上導聯ST段壓低≥0.1mV帶aVR和/或V1導聯ST段抬高,提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常,不能排除ACS如果胸痛持續,應每隔5 ~ 10分鐘復查一次心電圖。

心臟負荷試驗

心臟負荷試驗包括平板運動試驗、負荷超聲心動圖、負荷心肌放射性核素灌注顯像。各種負荷試驗有助于診斷缺血性胸痛,但不穩定型心絞痛(Unstable   angana, UA)或者是血液動力學紊亂、致命的胸痛和嚴重的主動脈狹窄、梗阻性肥厚型心肌病和其他疾病是心臟負荷試驗的禁忌癥。對于左束支傳導阻滯或預激綜合征患者,心臟負荷心電圖對判斷心肌缺血沒有幫助。

冠狀動脈造影

冠狀動脈造影是臨床診斷冠心病的金標準。對于ACS患者,如無禁忌癥,應盡早行冠狀動脈造影,可使患者受益。需要注意的是,部分冠心病患者可能存在微血管病變,而不是嚴重的冠狀動脈狹窄。

核素通氣/灌注掃描

肺通氣灌注掃描也是一種重要的無創性肺栓塞診斷方法,對亞段以下的肺栓塞有一定的診斷價值,但結果缺乏特異性。

肺動脈造影

肺動脈造影是診斷肺栓塞的金標準,但不是首選僅在CT檢查難以診斷或排除診斷,或患者同時需要血流動力學監測時使用。

就診科室 編輯本段

急診科、心內科

鑒別診斷 編輯本段

根據病人 ■主要抱怨、病史、用于鑒別診斷的體格檢查和輔助檢查結果。

治療方式 編輯本段

藥物治療原則

胸痛患者需要診斷并給予相應的藥物治療。如果病因明確,應盡早對原發病進行藥物治療。

急性冠脈綜合征

無禁忌癥者應給予抗血小板藥物、抗凝、鎮痛和硝酸酯類藥物等治療。

急性肺栓塞

急診主要是循環和呼吸支持如果患者高度懷疑或確診,應立即給予抗凝治療,除非患者出血或有抗凝禁忌癥。抗凝治療是急性肺栓塞的基礎治療,可有效防止血栓再形成和復發,同時促進機體 自身的纖維蛋白溶解機制來溶解形成的血栓。

主動脈夾層

急救的原則是有效鎮痛、控制心率和血壓,降低主動脈切應力,降低主動脈破裂風險。鎮痛:適當的肌肉注射或靜脈應用阿片類藥物(如嗎啡、哌替啶)

控制心率和血壓:降壓的原理是降低左心室射血速度和收縮壓。充分控制血壓是主動脈夾層搶救的關鍵,可以有效穩定和終止夾層的繼續分離降壓的目標是將收縮壓控制在100~120mmHg(1mmHg=0.133kPa)心率60~80次/min。靜脈注射β受體阻滯劑(如美托洛爾、艾司洛爾等)是最基本的藥物療法。降壓效果不佳者,可聯合β受體阻滯劑使用一種或多種降壓藥物,如烏拉地爾、硝普鈉(不應單獨使用,它能增加左心室射血速度)可以 不能耐受的β受體阻滯劑可使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑如地爾硫卓。

對于急性胸痛患者,如果懷疑有主動脈夾層,不要做手術不要急于溶栓和抗凝。溶栓可導致主動脈夾層患者主動脈破裂出血,而抗凝治療不利于主動脈夾層假腔內血栓形成。溶栓制劑、肝素、華法林、阿司匹林等藥物禁止用于主動脈夾層。

流行病學 編輯本段

來自英國全科醫學研究數據庫的研究表明,胸痛在男性中更常見,發病率隨著年齡的增長而增加,約為15歲.5/在1000人年中,冠心病患者胸痛的風險最高。

2009年北京市急診胸痛登記研究入選北京市17家醫院、三級醫院急診患者5666人,結果顯示胸痛患者占急診患者總數的45.7%其中,急性冠狀動脈綜合征(Acute coronary syndrome)患者占27.4%,主動脈夾層占0.1%,肺栓塞占0.2%非心源性胸痛占63.5%雖然急性胸痛的常見原因是非心源性胸痛,但ACS在致死性胸痛的原因中排名第一。急性肺栓塞和主動脈夾層的發生率雖低,但臨床上容易漏診和誤診。

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